Tag-arkiv: udredning

Hvad kan T3 og fT3 fortælle lægen om patienter med vedvarende symptomer på for lavt stofskifte?

I Månedsbladet Rationel Farmakoterapi 10, 2018 gennemgår Birthe Nygaard (BN) behandlingen af hypothyreose. I et afsnit opstiller BN fire argumenter for at lade være med at teste for T3 og fT3. BN refererer til tre internationale og en dansk undersøgelse. (Ref. 1)
Boelen’s artikel beskriver de indbyrdes forhold mellem T3, T4 og TSH og beskriver mønstre mellem hormonerne på vejen fra rask over akut sygdom til livstruende sygdom. (Ref. 2)
Welsh’s artikel opfordrer til at anvende den allermest præcise blodprøveteknologi (LC-MS/MS), i særdeleshed til patienter med vedvarende symptomer på for lavt stofskifte. (Ref. 3)
Hoermanns artikel fokuserer på, hvor vigtigt det er for kroppen at opretholde T3 equilibrium. Manglende skjoldbruskkirtelproduktion af T3 kompenseres i vid udstrækning af en øget deiodinaseaktivitet. Der er en nedsat deiodinaseomsætningseffektivitet i en gruppe af L-T4 (levothyroxin) behandlede patienter. (Ref. 4)

Det første argument er:
“Årsagen er, at denne måling kan være misvisende, idet der ved en række tilstande ses falsk lav s-T3 (f.eks. ved akut/kronisk sygdom eller faste)”. (Ref 1)

Artiklen, BN refererer til, er et katalog over variationer i de forhold mellem TSH, T3 og T4, der ses ved akut/kronisk sygdom eller faste. Ved at anvende artiklens informationer inklusivt fungerer T3 og T4 værdierne oplysende. BN anvender artiklen ekskluderende og udelukker den viden, der kan udledes af de indbyrdes forhold mellem stofskiftetallene. Hvilket fører til at læger, der anvender vejledningen, mister redskaber (måling af T3 og frit T3), der kunne beskrive patientens aktuelle tilstand tydeligere.

Det understøttes af følgende citat fra A. Boelen’s artikel:
A better understanding of the mechanisms underlying altered thyroid hormone metabolism in specific target tissues during illness is mandatory to renew our appreciation of NTIS, with the ultimate aim of improving disease outcome in critically ill patients. (Ref. 2)

I artiklen giver Tabel 1 en klar oversigt over ændringerne i stofskiftetallene ved sygdom.

Det er muligt at udregne ratio mellem T3/T4, og derved få et indtryk af patientens deiodinaseomdannelseseffektivitet.

Disse informationer tilsidesætter BN – så der ses ikke en falsk lav T3 – men indbyrdes ændringer i T3 og T4, der peger på sygdom, der efterfølgende ville kunne udredes.

Det andet argument er:
“Dette gælder også måling af frit T3, da mængden af frit T3 i blodet er lille (0,04% af total T3), og måling heraf er kompliceret.” (Ref. 1)

Det bliver modsagt af Welsh og Soldins artikel:
We suggest evaluation of thyroid hormone levels by ultrafiltration LC-MS/MS for patients who continue to experience hypothyroid symptoms on LT-4. This may help identify the approximately 20% subset of patients who would benefit from addition of T3 to their treatment regimen (combination therapy). (Ref. 3)

It is essential that free thyroid hormone measurement accurately assess hormone concentration even in the presence of significant variation in the concentration of binding proteins that occur in a variety of physiological and disease states. This is clearly achievable using equilibrium dialysis or ultrafiltration to effect the separation and then measure the free thyroid concentrations in the dialysate or ultrafiltrate. (Ref. 3)

Afslutningsvis runder forfatterne af med denne lakoniske bemærkning:

Despite this higher cost, it does not come close to the cost of misdiagnosing a patient requiring small doses of T3.(Ref. 3)

Det tredje argument er:
“Det har været overvejet, om s-T3-måling kunne være bedre i forhold til livskvalitet end måling af T4 eller TSH” (Ref. 1)

Hoermanns artikel giver en vurdering af kroppens evne til at bibeholde et nødvendigt T3 niveau (men ikke beskrivelse af livskvalitet). Denne forskergruppe har udarbejdet et computerbaseret program, der kan hjælpe lægen ved vurderingen af patientens deiodinasekapacitet.

Functional thyroid capacity and preferential T3 generation are essential elements in adjusting the sensitivity of hypothalamic‐ pituitary‐ thyroid feedback control and balancing system equilibria. This suggests that the indirect regulatory role of glandular T3 co‐ secretion exceeds its quantitative contribution to the thyroid hormone pool. Implications for clinical practice extend to the diagnostic use of TSH in patients with impaired thyroid reserve. (Ref. 4)

Thus, estimating structural parameters of thyroid homeostasis may be particularly useful. This includes monitoring disease progression in subclinical hypothyroidism, identifying conversion inefficiency in LT4‐ treated patients who may potentially benefit from T3 addition, and differential diagnosis of pituitary disease, thyroid hormone resistance and the nonthyroidal illness syndrome. (Ref. 4)

Further prospective studies are warranted, which may explain why standard LT4 substitution is ineffective in a substantial minority of dissatisfied patients. (Ref. 4)

Det fjerde argument er:
“Imidlertid er der ikke fundet sammenhæng mellem måling af s-T3 (frit eller total) og symptomer eller mellem ændringer i symptomer og ændringer i s-T3-værdier, heller ikke hos patienter, som sættes i T3-behandling.” (Ref. 1)

Our data indicate that serum T 3 measurements are not suitable to predict which patient will benefit from L-T 4 /L-T 3 combination therapy, and treatment response cannot be followed by repeated T 3 measurements either (Ref. 5).

Der er en tendens i dette studie til, at i gruppen af respondere (personer der fortsætter med kombinationsbehandling) ses et fald i T4 og en stigning i T3 (og et mindre fald i TSH) i modsætning til de personer, der ikke responderer. I denne gruppe ses der ikke markante ændringer i T4 eller T3 (men markant fald i TSH) ifht. behandlingen med L-T4. Der er ingen information om behandlingsdosis i grupperne.

Studiet bygger på en screening af 116 patienter, hvoraf 37 indgår i studiet. De øvrige blev ekskluderet af forskellige årsager eller mødte ikke op til den sidste undersøgelse.

Havde Medici et al. anvendt de metoder og den indsigt, der refereres til i de internationale studier, kunne de have udredt ikke respondergruppen præcist – især i forhold til afklaring af den enkelte persons deiodinaseaktivitet.

Det havde sikret en individuel præcisionsbehandling.

Artiklen kan downloades og printes fra dette link: PDF

Referencer:

1 Behandling af hypotyreose. Birte Nygaard, Medicinsk Afdeling, Herlev Hospital. https://www.sst.dk/da/rationel-farmakoterapi/maanedsbladet/2018/rationel-farmakoterapi-10,-2018/behandling-af-hypotyreose
2 Anita Boelen, Joan Kwakkel, Eric Fliers, Beyond Low Plasma T3: Local Thyroid Hormone Metabolism during Inflammation and Infection, Endocrine Reviews, Volume 32, Issue 5, 1 October 2011, Pages 670–693, https://doi.org/10.1210/er.2011-0007
3 Welsh, K., & Soldin, S. (2016). DIAGNOSIS OF ENDOCRINE DISEASE: How reliable are free thyroid and total T3 hormone assays?, European Journal of Endocrinology, 175(6), R255-R263. Retrieved Apr 5, 2019, from https://eje.bioscientifica.com/view/journals/eje/175/6/R255.xml
4 Hoermann R, Midgley JEM, Larisch R, Dietrich JW. The role of functional thyroid capacity in pituitary thyroid feedback regulation. Eur J Clin Invest . 2018;e13003. https://doi.org/10.1111/eci.13003
5 Medici BB, la Cour JL, Michaelsson LF et al. Neither baseline nor changes in serum triiodothyronine during levothyroxine/liothyronine combination therapy predict a positive response to this treatment modality in hypothyroid patients with persistent symptoms. Eur Thyroid J 2017;6:89-93. https://doi.org/10.1159/000454878

Samarbejde

I 2017 blev der offentliggjort et dansk studie, der på baggrund af 116 patienter beviser, at T3 og (beregnet) frit T3 er uegnet til vurdering af behandlingseffekten af kombinationsbehandling ved stofskiftebehandling. (ref. 1 og ref. 4)

Studiet er et billede på et dysfunktionelt system, der mangler et klart fokus i udredningen og behandlingen af for lavt stofskifte.
(116 – 37 = 79) 68% af 116 indstillede patienter bliver ekskluderet fra studiet!

Patienter, der er i behandling for for lavt stofskifte hos deres praktiserende læge med levothyroxin (L-T4) bliver henvist til endokrinologisk afdeling. Den praktiserende læge/endokrinolog henviser patienten, når patienten på trods af behandling stadig har hypothyroide symptomer. Når så endokrinologisk afdeling ikke kan opnå de ønskede resultater sendes patienten tilbage til den praktiserende læge.

Forfatterne til undersøgelsen samlede patienter til undersøgelsen fra september 2012 til december 2013. Patienterne havde vedvarende hypothyroide symptomer, som den praktiserende læge ikke var i stand til at behandle. Forfatterne samlede en gruppe på 116 personer, hvoraf de 110 var kvinder. Det betyder, at der i grove tal, fra dette hospitals optageområde kunne identificeres 10 personer om måneden, der fortsat har symptomer fra deres stofskiftesygdom.

Patienterne undersøges nærmere for at udelukke andre sygdomme, der kunne give symptomer (cøliaki, adrenerg insufficiens, anden autoimmun sygdom) eller depression. En del patienter blev udelukket fra selve undersøgelsen:

  • 6 patienter med forskellige symptomer der kunne påvirke symptombilledet – stress, depression, blodmangel pga jernmangel, mangel på D-vitamin. En planlagde graviditet.
  • 32 patienter var overbehandlede
  • 17 patienter var underbehandlede
  • 10 patienter var sat i kombinationsbehandling allerede. Dette begrundet med relationen mellem den praktiserende læge og patienten.

Dette er en løftet pegefinger – de praktiserende læger og speciallæger går deres egne veje og følger ikke endokrinologernes behandlingsvejledninger! Omvendt er processen et billede på, at de patienter, der er svære at udrede, som kræver en særlig opmærksomhed planløst bliver sendt rundt i systemet. Dette understreges af ovenstående eksklusionsproces, der foretages langt henne i patientens behandlingsforløb.

Hvordan kan man opstille en behandlingsallegoritme, der fanger disse patienter (ca. 20%), der fortsat har symptomer? Det er vigtigt at udvikle et effektivt udrednings- og behandlingforløb.

behandlingsstrategi

I endokrinologernes behandlingsvejledninger overses det faktum, at der er en normal variation i befolkningens stofskiftetal. Det betyder, at referenceværdierne for TSH er uegnede til at stille en personlig diagnose, når lægen skal finde den enkeltes set-point – det individuelle præcise punkt mellem TSH, fT4 og fT3, hvor patienten er velbehandlet. Det er som at skyde med et haglgevær og regne med, at man rammer præcist. Det lægen skal gøre er at vælge en riffel med et kalibreret kikkertsigte.
Fordi det er vanskeligt at nå ind til patientens set-point, når der bare vælges et beslutningsparameter – TSH.

Vi skal bevæge sig rundt i målområdet for at finde frem til den rette balance mellem fT4, fT3 og TSH, hvilket kan være en langvarig proces. Her kunne endokrinologernes specialviden være med til at gøre vejen kortere ved at opstille matematiske modeller, der kunne hjælpe lægerne til at justere behandlingen (ref. 5). Patienten må modsat være tålmodig og præcis i sin rapportering af symptomer, indtil lægen har fundet det rigtige punkt/den rigtige dosis.

Når lægen lytter til patientens klager og symptomer får han vigtig viden i forhold til at vurdere om behandlingen bevæger sig mod overbehandling eller underbehandling, selv om alle tal ligger inden for normalområdet. Patientens symptomer er en god rettesnor – hvilket er dokumenteret flere steder:

Den følgende artikel fortæller, hvilke symptomer lægen lægger vægt på og hvilke, der er af betydning for patienten:

Jeg kan godt forstå, at det giver forskelle i opfattelsen af sygdommen, når der er så ringe sammenfald mellem lægens fokus og patientens fokus. De behandlingsresultater eller mangel på samme, som omtales i Medici’s artikel er resultaterne af voksne mennesker, der har mødtes med det formål at lindre symptomerne på for lavt stofskifte. Alle de implicerede har forsøgt at gøre deres bedste, men resultaterne er ikke tilfredsstillende. Alle parter mener, de gør det rigtige?

Samarbejdet mellem patient og praktiserende læge eller praktiserende endokrinolog har iflg. forfatterne medført, at det er patienten, der alene styrer behandlingen, og lægen blot er reduceret til receptblokbestyrer. Samtidig påpeger læger, at det kan være farligt at anvende ikke godkendte lægemidler. (ref. 2). Det er svært at få øje på solide samarbejdsmuligheder, når alle siger, det er de andre, den er gal med. Hvem spiller på den forkerte banehalvdel? Kunne vi redefinere banehalvdelene og opnå et bedre samarbejde?

Behandling af for lavt stofskifte kan være en kompliceret affære. Desuden kan lægerne blive snydt af den overvældende succes, de normalt oplever i behandlingen af for lavt stofskifte, idet 80% (i grove træk) oplever, at de er velbehandlede. Det giver en fornemmelse af, at de sidste 20% blot er besværlige (jeg ved godt det er en grov stramning af resultatet af det store arbejde lægen udfører) – men – det er et faktum at blandt de sidste 20% af patienterne, er der komplicerede problemer. Her udspiller det store slag mellem fT4, fT3 og TSH sig for fuld udblæsning. Den relationelle stabilitet udebliver – der skal arbejdes langt mere med patienten og de resterende symptomer (ref. 3).

Vi er forskellige, og det viser sig også i stofskiftetallene. Læger og vi kan udregne ratioen mellem T3 og T4 og derved få et groft indtryk af, hvor effektivt vi omsætter T4 til T3 (deiodinase aktiviteten). (ref. 5) Desuden kan man i kommentarfeltet til reference 5, få et link til et lille program, der med endnu flere variable, kan sige mere om forholdene mellem stofskiftehormonerne. Dette vil kunne hjælpe lægen til at behandle patienten så effektivt som muligt.

Tilbage til Medici et al. – når man kigger grundigere på tallene, kan man finde nogle tendenser. Gruppen af patienter, der reagerer positivt på kombinationsbehandlingen, oplever en stigning i T3 og et fald i T4 og et behersket fald i TSH. Samtidig kan man se (helt forventeligt ved kombinationsbehandling) at ratio mellem T3 og T4 stiger. Her har kombinationsbehandlingen genoprettet den relationelle stabilitet mellem stofskiftehormonerne. Det er interessant i forhold til undersøgelsens udgangspunkt – at lytte til patienterne og finde frem til en god behandling. Hvilket lykkedes for omkring 2/3 af de patienter (n=24), der var inkluderet i undersøgelsen. (ca. 20% af de 116, der blev taget ind for at deltage.)

De patienter, der ikke reagerer positivt på kombinationsbehandlingen får tilbudt L-T4 behandling efter undersøgelsen er slut. Det er ikke oplyst, hvilke justeringer de derefter blev tilbudt, og om de er blevet deres resterende symptomer kvit.

Ændringer i TSH, T4 og T3 for de patienter, der fortsat har symptomer på kombinationsbehandlingen, viser små stigninger i T3 og et lille fald i T4, men et markant fald i TSH – så markant at patienterne bliver overbehandlede, når man blot ser på TSH. Endelig ses der en ubetydelig stigning i ratio mellem T3 og T4 (Hvilket undrer mig, for hvad sker der i denne gruppe?). Her er der ingen relationel stabilitet i tallene – der er noget, der ikke stemmer. Hvilket jeg skal undlade at gøre mig klog på. Men behandlingen har sat en kraftig bremse på frigørelsen af TSH. (Pt. har jeg ikke kunnet finde/få oplyst hvilke stofskiftehormondoser, de to grupper fik).

Kernen i behandlingen af denne formentlig vanskeligste gruppe af patienter, er at finde frem til hvordan skjoldbruskkirtelhormonerne samarbejder i netop den enkelte individuelle patient med henblik på at opnå homeostasis mellem T3, T4 og TSH (ref. 3). Det vil sige – at efterligne kroppens reaktion på de udfordringer den udsættes for, ved at dosere L-T3 og L-T4 på en måde, der efterligner (så godt det kan lade sig gøre) kroppens reaktion. Dette skridt er formentlig det mest komplicerede i udredningen af de personer, der fortsat er plaget af symptomer på for lavt stofskifte. Her er det vigtigt at bemærke at undersøgelsens patienter, der ikke har effekt af kombinationsbehandling, slutter med at gå tilbage til en behandling, der (heller) ikke har vist positive resultater.

Beskrivelse af patientens vej gennem denne undersøgelse

Det, der startede så godt, endte brat med en tilbagevenden til udgangspunktet og en ineffektiv behandling? Undersøgelsen har ellers et fantastisk positivt udgangspunkt:
At tage patientens udsagn om at de fortsat har symptomer for gode varer.

Det er et positivt resultat at 2/3 af disse patienter bliver hjulpet.
Ligesom det er positivt at symptomerne bliver anerkendt.
På baggrund af denne undersøgelse vil det være muligt at udarbejde en instruks til de praktiserende læger, der bygger på denne erfaring – at teste – i et forhold på 17/1 mellem L-T4 og L-T3 – og at finde ud af, om det er muligt at lindre patienternes symptomer på for lavt stofskifte.

Så hvad skal der til for at få systemet mere retlinet?

  • Den praktiserende læge initierer behandlingen baseret på L-T4.
  • Hvordan virker behandlingen
  • Responderer patienten positivt
  • Hvilke symptomer går væk, hvilke kommer til? Hvilke er hypothyroide, hvilke er hyperthyroide.
  • Deiodinaseomsætnngseffektivitet?
  • Kan der ændres på forholdet mellem L-T4 og L-T3 dosis så patientens symptomer lindres?

Det, der sker i enhver behandling af kroniske sygdomme, er, at patienterne, nærmest omgående efter undersøgelser om deres sygdom er publiceret, har en viden, som sætter deres sygdom i perspektiv. Denne hastighed er noget helt nyt.
Men det, der mangler, er en indgående forståelse for kroniske sygdommes kompleksitet.
Den besidder patienten sjældent, det kræver større indsigt ofte erhvervet gennem en akademisk uddannelse og adskillige års praktisk og teoretisk arbejde. Og tid og systematik.
Patienten har til gengæld en grundig indsigt i egne symptomer.

Det sætter samtidig lægens grunduddannelse under pres, for hvordan skal man kunne følge med i den rivende udvikling?
Ved at læne sig op ad internationale behandlingsvejledninger, læner man sig også op ad viden indsamlet for 5 til 10 år siden. Læs eventuelt et indlæg om viden og dens halveringstid (ref. 6).

Medici’s artikel indeholder en afvisning af patienternes indsigt. Patienterne bruger hinanden og nettet til en autonom selvmedicinering.
Det må give stof til eftertanke og inspiration til at nyfortolke samarbejdet om behandling af for lavt stofskifte.
Patienten skal lytte til lægen og lægen skal anvende alle redskaber, blodprøver og også matematiske modeller til at sikre, at de sidste 20% af patienterne opnår lindring for deres symptomer på for lavt stofskifte. Figur 1. i ref. 3 viser forskellen i relationen mellem fT3 og TSH hos L-T4 behandlede patienter og raske kontrolpersoner.

Samarbejdet om behandlingen af de sidste 20% af patienterne med vedblivende symptomer, kræver en øget indsigt i patientens data.
Når lægen udvider testfeltet, får de en større indsigt.
For at imødegå måleusikkerheden ved test for de frie stofskifteværdier anbefales det, at man anvender den mest præcise teknologi (pt. LC-MS/MS) i bestræbelserne på at udrede disse patienter bedst muligt. (ref. 7)

Når disse data er indsamlet kan de bearbejdes matematisk. Det giver større indsigt i patientens manglende relationelle stabilitet og en tydeligere vej mod lindring af symptomerne.

Endelig er der et stort område, der ikke må overses – mineraler og vitaminer. Der bliver offentliggjort artikler, der peger på, at vitaminer og mineraler skal være på plads for at opnå resultater. (ref. 8)

Så hvordan kan vi herefter redefinere banehalvdelene – lægens og patientens? Så samarbejdet udvikles til gavn for læge og patient.

  1. Neither Baseline nor Changes in Serum Triiodothyronine during Levothyroxine/ Liothyronine Combination Therapy Predict a Positive Response to This Treatment Modality in Hypothyroid Patients with Persistent Symptoms. Bjarke Borregaard Medici Jeppe Lerche la Cour Luba Freja Michaelsson Jens Oscar Faber Birte Nygaard. Eur Thyroid J 2017;6:89–93 DOI: 10.1159/000454878
  2. http://ugeskriftet.dk/debat/en-farlig-vej-ga-patienterne
  3. Hoermann R, Midgley JEM, Larisch R and Dietrich JW (2016) Relational Stability in the Expression of Normality, Variation, and Control of Thyroid Function. Front. Endocrinol. 7:142. doi: 10.3389/fendo.2016.00142
  4. https://www.sst.dk/da/rationel-farmakoterapi/maanedsbladet/2018/rationel-farmakoterapi-10,-2018/behandling-af-hypotyreose
  5. Dietrich JW, Landgrafe-Mende G, Wiora E, Chatzitomaris A, Klein HH, Midgley JEM and Hoermann R (2016)Calculated Parameters of Thyroid Homeostasis: Emerging Tools for Differential Diagnosis and Clinical Research. Front. Endocrinol. 7:57. doi: 10.3389/fendo.2016.00057
  6. https://ing.dk/artikel/halvdelen-du-ved-foraeldet-fem-aar-200736
  7. Jonklaas Jacqueline, Bianco Antonio C., Bauer Andrew J., Burman Kenneth D., Cappola Anne R., Celi Francesco S., Cooper David S., Kim Brian W., Peeters Robin P., Rosenthal M. Sara, and Sawka Anna M.. Thyroid. December 2014, 24(12): 1670-1751. doi:10.1089/thy.2014.0028.
  8. Pharmacological Reports Volume 71, Issue 2, April 2019, Pages 367-373 Selenomethionine potentiates the impact of vitamin D on thyroid autoimmunity in euthyroid women with Hashimoto’s thyroiditis and low vitamin D status. Robert Krysiak, Karolina Kowalcze Bogusław Okopień. https://doi.org/10.1016/j.pharep.2018.12.006

Det syge sundhedsvæsen

Et indlæg på facebook gav mig myrekryb, da det i al sin enkelhed viser, hvad der sker når man ikke lytter til patienten, men alene kigger på sparsomme laboratorieværdier. Laboratorieværdier der måske ikke viser patientens rette stofskifteniveau. (link)
Indlægget  beskrev, hvordan stofskiftepatienter, der ikke kan tolerere den syntetiske medicin, i deres stræben efter et tåleligt liv vælger medicin købt på internettet og behandler sig selv uden det fornødne og forventelige lægelige tilsyn.

Ved at indføre en voldsomt restriktiv algoritme for laboratorieværdierne kaster sundhedsvæsenet sine stofskiftepatienter ud på et gråt marked, hvor der ikke er nogen form for kontrol med medicinen – det er skammeligt!

Almindelig snusfornuftig behandling –

  1. vi starter med standardbehandlingen, som du skal have ca. 6 måneder, før kan vi vurdere med sikkerhed, om du responderer ( og det gør 80-90%), det er vigtigt at vi også finder frem til at du tager din medicin efter et stramt skema for at undgå interaktioner med medicin eller kost. Desuden skal vi udelukke andre sygdomme, der kan give tilsvarende symptomer, eller påvirker din optagelse af stofskiftemedicinen.
  2. dernæst kan vi se på om du skal have kombinationsbehandling enten syntetisk eller som Thyroid – fordi du tilhører den gruppe på 10 -20% af stofskiftepatienterne, der ikke responderer på standardbehandlingen.

er ikke længere noget, der har status. At spørge ind til hvordan patienten har det, er unødvendigt for det syge sundhedsvæsen. Det viser sig ellers, at den hurtigste og billigste behandling opnåes i et TÆT og TILLIDSFULDT samarbejde mellem læge og patient. (Ikke mellem læge og laboratorieværdierne!)

I de ekstreme tilfælde, hvor skjoldbruskkirtlen er blevet bortopereret eller gjort inaktiv ved hjælp af radioaktivt iod, viser det sig i megen forskning, at det ikke er muligt, at genetablere de laboratorieværdier patienten havde inden indgrebet, selv når TSh behandles helt ned i den laveste del af normalområdet. Hvad kan sundhedsvæsenet stille op i en sådan situation? Lige for tiden er der en tendens til, at man kun udskriver levothyroxin, uanset hvordan patienten har det på denne i dette tilfælde utilstrækkelige behandling. (LINKLINKLINK)

Desværre er dette en tilsyneladende uendelig historie, hvor det ikke er muligt at se en ende på udviklingen. Der må dog være oplyste og kloge læger, der er i stand til at se igennem dette vanvid og sikre restgruppen en tålelig og rimelig behandling. Heldigvis publiceres international og dansk forskning, der peger på, at der kun er en vej til den optimale behandling, nemlig grundig og omhyggelig udredning og tilpasning af medicinen så der opnås det bedst mulige resultat gennem afprøvning af kombinationsbehandling – hvilket i øvrigt også anbefales i internationale vejledninger.

Efter min mening er det meget farligt, at læger i dag er så restriktive i deres ordination af kombinationsbehandling (Ifølge Eftersynet er de seneste tal for omfanget af patienter der er på kombinationsbehandling omkring 5% altså langt fra de 10-20% er ikke er velbehandlet.). Patienter bliver frataget muligheden for at blive fulgt professionelt, få justeret deres stofskiftemedicin (i forhold til deres symptomer) og frataget muligheden for at få den optimale behandling (ved at fokuseret på et normalområde baseret på en usikker TSH målemetode). Dette er så meget mere grotesk, når man betænker at mange patienter med kloge lægers hjælp er velfungerende på kombinationsbehandling, men fratages denne mulighed af mindre kloge læger!

 

 

Derfor kan det nytte at undersøge patienter med Graves og Hashimotos grundigere

Jeg er i den forløbne uge stødt på 2 interessante artikler, der falder sammen med DRs behandling af bogen “21 helbredende dage med antiinflammatorisk kost” (boganmeldelse). Den første artikel tager fat på en patienthistorie, hvoraf det fremgår, at forfatteren har 4 forskellige maveinfektioner, der hver især kunne forværre hendes Hashimoto stofskiftesygdom. I forbindelse med behandlingen af tarminfektionerne oplever forfatteren, at symptomerne på Hashimotos aftager.  Desuden kobler hun de symptomer, der opstår sideløbende: cøliaki og forskellige fødevareallergier, med hendes tarmsygdomme. Tarminfektionerne gør hendes tarm utæt og derved begynder hendes immunsystem  at overreagere på fødevarer, hun tidligere kunne tåle. Desuden mistænker hun den autoimmune reaktion på hendes skjoldbruskkirtel at stamme fra de samme tarminfektioner. I efterforløbet gør forfatterne opmærksom på, hvor vigtig kosten er for hendes fremtidige velbefindende. Link til artiklen.
I artiklen henviser forfatteren også til forskellige studier, der dels fortæller om hvor hyppige tarminfektioner er hos patienter med Hashimotos, og  dels et studie der sammenligner resultatet af ikke behandling og behandling af tarminfektionen.
Den anden artikel er skrevet af en gruppe italienske forskere og er publiceret i 2013 (Link til symposiet)
Det, der gør dette indlæg interessant, er den helt stringente fremgangsmåde forskerne anvender under igangsættelsen af T4 behandlingen. Konklusionen er, at skal patienten have en højere dosis af T4, end den de fastlægger på baggrund af enten BMI eller lean body mass. Når patienten så har behov for en højere dosis end beregnet, gennemgår forskerne en række forskellige årsager sammen med patienten og bruger bl.a. en del tid på at udrede, om patienten lider af en lang række forskellige tarmsygdomme. Den grundlæggende tese er, at er der tarmsygdom til stede, så vil der være en overhængende risiko for at T4 ikke optages ordentligt.
Det giver yderligere muligheder for at finde frem til de grundlæggende årsager til at stofskiftesygdommen er utilstrækkeligt behandlet. Det altoverskyggende problem er blot, at få lægerne overbevist om, at det er nødvendigt – eller i det hele taget at det er en mulighed.
Uanset hvad så viser disse studier, at der er mange muligheder for, at man dels er utilstrækkeligt behandlet, og at der kan være rigtigt mange gode grunde til at vælge en antiinflammatorisk kost.
Er I stødt på gode links, der kan supplere disse informationer, vil jeg gerne modtage dem.