Tag-arkiv: fT4

TSH – og husk at lytte til patienten

Der er ingen tvivl om, at TSH  har betydet meget for diagnostiseringen af stofskiftesygdom. Både godt og skidt. Skidt fordi det har flyttet fokus fra patienten til laboratoriesedlen, som den eneste sandhed om patientens tilstand.

Overraskelsen kommer så lidt senere for omkring 20 år siden, hvor en skarpsindig amerikansk endokrinolog ikke kan få tallene til at passe. Der er noget galt med laboratorieværdierne og patienternes reaktioner på levothyroxin.

Løsningen kommer relativt kort tid efter, idet andre specialister begynder at kigge på måleusikkerheder med de traditionelle og FDA godkendte målemetoder, der viser sig at have meget store udsving. Det kan være svært at sammenligne tallene fra et laboratorie til et andet og mellem de forskellige målemetoder.

Dette forværres af det faktum at usikkerhederne er størst i yderområderne netop der, hvor lægen træffer beslutningen om behandlingen. De publicerer i 2016 en artikel:  “How reliable are free thyroid and total T3 hormone assays?” og deres resultater er ikke til at tage fejl af. De foreslår nemlig:

” at stofskiftehormonerne undersøges ved hjælp af en analysemetode, der forkortes LC-MSMS (ultrafiltration – liquid chromatography-tandem mass spectrometry) hos de patienter, der fortsat oplever symptomer på for lavt stofskifte ved behandling med levothyroxin som monoterapi. Det kunne være med til at finde de omtrent 20% af patienter, der ville kunne have gavn af kombinationsterapi me liothyronin (T3).”

Senere i artiklen fremsætter de følgende påstand:

“De amerikanske sundhedsmyndigheder FDA er delvis ansvarlige for dette, da de har godkendt de analysemetoder, der anvendes ved målingen af alle tre værdier og samtidig undlod at undersøge om de resultater disse analysemetoder gav, var i overensstemmelse med TSH eller patientens kliniske tilstand.”

De refererer herefter til en af deres egne artikler publiceret 3 måneder tidligere (LINK).

I 2018 udgiver de så endnu en artikel om usikkerheden ved analysemetoderne af stofskiftehormomer. Jeg har omtalt denne artikel tidligere:

Hvor præcis er TSH målingen

Der er også udgivet en oversigtsartikel om stofskiftemålemetoder i det 21. århundrede: Thyroid hormone testing in the 21st century

Et kort citat fra denne artikel: “Immunoassaays bruges normalt på grund af at de er nemme at anvende og er lige ved hånden, men de har en begrænsning i deres nøjagtighed. Ultrafiltration er meget mere specifik men kræver langt mere arbejde og har høje omkostninger til udstyr” (“Immunoassays are most commonly used due to their ease and availability, but are limited in their accuracy. MS assays are much more specific, but are laborious with a high machine cost.”)

Der er nu rejst begrundet tvivl om analysemetodernes nøjagtighed – er det så tidspunktet, hvor lægerne både tager de nødvendige laboratorieværdier OG lytter til patienten?

For at sikre en optimal behandling.

 

Vejledning eller direktiv?

Oversættelse af “Thyroid hormone replacement – a counterblast to guidelines*” af AD Toft
offentliggjort i JOURNAL OF THE ROYAL COLLEGE OF PHYSICIANS OF EDINBURGH, december 2017.
(Med forfatterens tilladelse)

* henvisning til “En modreaktion overfor tobak”, en  afhandling skrevet af Kong James VI af Skotland og I af England i 1604, hvor han udtrykte sin afsky for tobak.

———————–
Vær opmærksom på at:
“jeg” i artiklen henviser til forfatteren A.D. Toft
LT4 er levothyroxin
LT3 er liothyronin
————————
I de tidlige 90’ere var jeg involveret i indførelsen af medicinske vejledninger i medicin, i UK i det mindste, i min egenskab af præsident for The Royal College of Physicians of Edinburgh.  Det var et af mange fejlskøn i min lange professionelle karriere. Udviklingen af disse guidelines blev fremmet af regeringen under en af de mange financielle kriser, med det formål, at kunne levere en bedre medicinsk behandling i hele landet, uden at skulle tilbyde den samme service på små og fjerne hospitaler, som man kunne tilbyde på uddannelseshospitalerne. Den uforudsete konsekvens blev, at vejledningerne fik en klinisk og lovmæssig betydning langt ud over, hvad deres ophavsmænd havde forestillet sig.   Selvom consensus-anbefalingerne er underbygget af en vis variation i kvaliteten af dokumentationen, lægger den utrænede vægt på nøglepunkterne og ikke forbeholdene. Det virker, som om disse vejledninger, som stentavlerne Moses fik på Sinaibjerget, er blevet hugget i sten til en ny generation af læger, der føler sig bundet til at følge hver lov slavisk. Det virker, som om unge læger ikke længere tænker selv, ikke længere udfordrer de eksisterende dogmer, og som om de ikke længere anerkender, at patienter kommer til lægen som individer, der forventer at blive mødt af en fordomsfri og erfaren professionel.
Ganske enkelt fordi ikke to patienter er ens, bliver vejledninger i deres egen natur modsætningen til lægekunsten. Vi kan ikke tillade os, at undervurdere den frustration og irritation patienter føler, når de bliver mødt med filosofien om at “en behandling passer til alle”. For nylig sagde en patient til mig, at hvis regeringen ønskede at spare penge på deres sundhedsbudget, kunne de bare investere i en flok grå afrikanske papegøjer, idet disse gentagne efterligninger let kunne erstatte den nuværende gruppe af læger i konsultationerne. Hun havde en pointe.
Tag ikke fejl, de vejledninger, der er fremstillet af organisationer som f.eks  American Thyroid Association (ATA) og anvendt over hele verden, bliver med rette anset for at være mesterstykker inden for deres genre, idet de er omfattende sammenfatninger af vores nuværende viden og fantastiske uddannelsesressourcer.
Modsat ser det ud til, at der er en manglende kobling mellem de konservative anbefalinger, som forståeligt nok altid vil halte efter udviklingen, og så de problemer patienter og læger står overfor i hverdagen. Blandt disse problemer findes behandlingen af for lavt stofstifte, som et af de ældste og mest presserende. Lige siden 1990 er der ét råd, der er blevet gentaget i det uendelige, og det er, at når patienter er i behandling med levothyroxin (LT4) for for lavt stofskifte, skal deres TSH ligge indenfor normalområdet og dermed betegnes patienterne euthyroide (1,2) (se referencerne i originalartiklen her: LINK) dette på trods af den fejlbehæftede dokumentation for, at supprimeret TSH er en risikofaktor for hjerte/kar sygdom og knogleskørhed – uden man har målt serum triiodothyronine (T3). (3)
Det er tænkeligt, at der i denne heterogene gruppe af patienter har været nogle, der er blevet behandlet for Graves med radioaktivt jod eller ved operation, der stadig har lidt funktion i deres skjoldbruskkirtel – uden de kunne opretholde normalværdier, men hos hvem serum T3  koncentrationen lå i den øvre del af normalområdet eller forhøjet, som et resultat af LT4 behandlingen. Endelig ser det ud til, at der er dokumentaton for, hvad læger og patienter har haft mistanke om i et stykke tid – at det ikke er nok for alle patienter blot at tilbageføre serum TSH til normalværdien, når patienten tager LT4. Mine kollegaer og jeg har været imponerede af antallet af patienter, der afviser behandling med radioaktivt jod for Graves, idet det i denne gruppe er rygtedes, at den type behandling ville medføre voldsom vægtstigning.
I stedet for fortsat at afvise denne frygt, undersøgte vi vægtøgning hos patienter, der var ved at blive raske, og som havde et normalt serum TSH niveau efter behandling med antithyroid medicin for Graves, og sammenlignede dem med patienter, der var blevet hypothyroide efter enten radioaktiv-jodbehandling eller operation af skjoldbruskkirtlen, og som blev behandlet med LT4 i doser, der resulterede i normal serum TSH. Vægtøgningen var signifikant højere i den gruppe, der blev behandlet med LT4. Interessant nok så man ingen vægtøgning i den gruppe, der fik deres TSH supprimeret som led i behandlingen. (4)
Disse resultater var blandt de første til at stille spørgsmålstegn ved ATAs vejledninger og kan måske muligvis forklares ved, at resting energy expenditure er lavere hos LT4 behandlede patienter med TSH i normalområdet sammenlignet med raske eller de, der fik supprimerende doser af LT4. (5) Nyere studier af patienter, der har fået bortopereret skjoldbruskkirtlen, har vist, at det er nødvendigt at give tilstrækkelige LT4 doser for at opnå et lavt TSH, hvis patienten skulle opnå samme serum T3 og serum T4 værdier som før operationen. (6)

Data fra National Health and Nutrition Examination Survey har afsløret, at når lægerne giver LT4 doser, som gendanner serum TSH til dets temmelig brede referenceinterval, er det  forbundet med lavere serum T3 og lavere T3:T4 ratio, end det ses hos euthyroide personer, der ikke får LT4. Disse biokemiske ændringer sættes i forbindelse  med negative objektive og subjektive parametre, som øget BMI, lipid profil og følelsen af dårligt helbred. (7)(Læs mere her på stofskiftesygdom.dk)

 Der eksisterer heller ikke bevis for, at patienter i LT4 behandling har en øget risiko for hjerte/kar sygdom eller knogleskørhed, når serum TSH er lavt men ikke supprimeret. (3)
Så, vejledninger, med deres forståeligt store vægt på højkvalitets evidensbaseret medicin, har uundgåeligt  mindsket ønsket om at lytte til patientens bekymringer- selv om det er en af hjørnestenene i klinisk lægearbejde.
Hvis vi nu endelig ser i øjnene, at vores stædige fastholden af en normal serum TSH værdi hos patienter der er i LT4 behandling for primært for lavt stofskifte – i det mindste for nogle – er noget misforstået, hvad gør vi så med de stadig mere stædige krav om at få supplerende liothyronin (T3)  enten som syntetisk medicin eller som en del af thyroid ekstrakt?
Lige siden Bunevicius og kolleger fandt en neuropsykologisk fordel hos patienter, der tog begge hormoner (T3 og T4) (8) og studier på rotter antydede, at det ikke var muligt at opnå tilfredstillende intracellulære T3 koncentrationer med LT4 alene (9), er der blevet publiceret talløse studier, der afviser, at der er en effekt af supplerende liothyronin (T3) (10)
Disse negative resultater dæmpede lysten til at udskrive supplerende liothyronin, men har slet ikke fjernet tvivlen blandt dem, der føler at deres klager over utilstrækkelig stofskifte behandling ikke bliver hørt og slet ikke behandlet.
 Det var de samme patienter, der påpegede, at der var en manglende perifer omdannelse af LT4 til T3 ved hjælp af deiodinase-2 enzymet (D2), og de foregreb derved offentliggørelsen af studier, der viste, at de patienter, der havde gavn af liothyronin (LT3) i kombination med LT4, også havde ændringer i de gener, der danner det enzym. (11)
Der er lige offentliggjort et studie, der viser, at patienter, der har fået bortopereret skjoldbruskkirtlen og behandles med LT4, og som er bærere af Thr92Ala eller Ala92Ala isoform af D2, har en forhøjet risiko for nedsat intracellulære og serum T3 koncentrationer (12)
Igen var patienterne forud for begivenhedernes gang.

Det kan være instruktivt, at se på  historien om hormonbehandling af stofskiftesygdom, for at kunne indse, at mange af vores behandlingspolitikker, til en vis grad har været tilfældige snarere end planlagte.

Thyroid ekstrakt blev først anvendt for ca. 125 år siden med god effekt og forblev anvendt i vid udstrækning indtil 1950’erne, hvor et egnet syntetisk præparat gradvist  erstattede det. De anvendte doser var 200–400 μg daglig. På trods af at T3 var blevet opdaget, som det andet stofskiftehormon i 1952, blev det ikke anvendt overhovedet, fordi patienterne tilsyneladende var tilfredse med LT4 som monoterapi, længe inden det blev påvist at det cirkulerende T3 i overvejende grad stammede fra deiodination af cirkulerende (ekstrathyroidal) T4.
Det omvæltende skifte i behandlingen af for lavt stofskifte var resultatet af udviklingen af sensitive tests for TSH, der viste, at for at bringe TSH værdierne ned i normalområdet – skulle man anvende en dosis, der lå omkring 75–150 μg daglig.
Højere doser medførte suppression af TSH, svarende til de værdier man ser ved for højt stofskifte. De reduktioner i doserne, der fulgte med denne opdagelse, blev tolereret af hovedparten af patienterne, men for den resterende del blev det starten på en signifikant utilfredshed med effekten af den anbefalede behandling af for lavt stofskifte, som er problematisk den dag i dag.
De høje doser, man tidligere anvendte, ville efter massevirkningsloven overvinde enhver nedsat D2 aktivitet hos personer, der var påvirket af disse. Der har været lille opmærksomhed om et studie der, set i bakspejlet, viste, at det var vanskeligt at øge serum T3 så patienten blev hyperthyroid på LT4 med mindre serum fT4 koncentrationerne lå markant forhøjet omkring 35-40 pmol/l. (13)
Dette var en elegant demonstration af, at subklinisk forhøjet stofskifte forårsaget af medicin (exogen årsag) er forskellig fra subklinisk forhøjet stofskifte forårsaget af sygdom (endogen årsag) på trods af at TSH var supprimeret i begge tilfælde. Med andre ord så betyder lave TSH værdier hos patienter, der behandles med LT4, ikke nødvendigvis er overbehandlede.
Vi udskrev til at starte med thyroid ekstrakt, uden at vide at det indeholdt T3, erstattede det med, hvad vi i dag betragter som en høj dosis af LT4, uden at kende til T3 og at det stammede fra en omdannelse af T4 og da LT3/liothyronin kunne ordineres, ville vi helst ikke anvende den.
Det har altid forekommet ulogisk, at fortsætte med at behandle patienter med et prohormon (LT4) alene, når man nu ved, at skjoldbrukskirtlen frigiver både det aktive hormon T3 og inaktive hormoner. En af årsagerne til at vælge hydrocortison frem for cortison acetat i behandlingen af adrenal insufficiens har været rapporter om manglende omdannelse af det inaktive cortison acetat til cortisol ved hjælp af 11B-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 enzym. (14) Man må sige, at vores antagelse om, at D2 omdannelse er universelt til stede, er et naivt koncept – hvis vores mål er at genskabe en tilstand der svarer til skjoldbruskkirtlens udskillelse af stofskiftehormoner hos patienter med for lavt stofskifte, som jeg mener vi bør gøre, bør vi udskrive LT3 for at kompensere for de manglende 20%, som ikke længere udskilles fra skjoldbruskkirtlen. Men vi sidder stadig på vores hænder, mens vi venter på de perfekte, store, grundigt dokumenterede studier – som med stor sikkerhed ikke vil blive publiseret i nær fremtid – om nogensinde, samtidig med at vi beklager det faktum, at slow-release LT3 stadig ikke er til rådighed, på trods af, at det har været et ønske de sidste 20 år. (15) Vi påstår, at det er ubelejligt for patienten at tage kortidsvirkende aktivt hormon 3 gange om dagen (16) på trods af det faktum, at vi (endokrinologer) råder vore patienter med adrenal insufficiens til at tage hydrokortison med samme frekvens, indtil der er et slow-release hydrokortisonprodukt til rådighed. (17)
Det, der står tilbage, er at de nuværende vejledninger om behandling med LT4 for for lavt stofskifte ikke passer til formålet og den fortsatte modvilje mod at godkende supplerende behandling med liothyronin/LT3 forhindrer patienten i at få den præcisionsmedicin, som vi opfordres til at indføre (10), og som patienterne forlanger. Engang i fremtiden kan det være, at vi bliver i stand til at identificere personer med D2 genfejl, som ville have gavn af at blive behandlet med begge stofskiftehormoner. (18) Indtil dette foreligger er jeg så bekymret for grundlaget for rådet om behandling af for lavtstofskifte, at jeg er stadig mere tøvende med at foreslå behandling med radioaktivit jod eller operativ fjernelse af skjoldbruskkirtlen for Graves, uanset hensyntagen til alder eller hvor hyppigt det forhøjede stofskifte vender tilbage. Behandling med thionamid, hvor HPT aksen forbliver intakt, og som gør det nemmere at fortolke stofskiftestatus, er på nuværende tidspunkt et mere attraktivt udgangspunkt.
Det forholder sig ikke sådan, at jeg ikke er klar til at se bort fra vejledningerne ved at udskrive “lidt for meget” LT4 eller kombinationsbehandling, men jeg ved at en stadig stigende del af de praktiserende læger, rådgivet af vejledningerne, ikke vil acceptere mit råd.
Min store erfaring med at behandle patienter med stofskiftesygdom, større end de flestes, bliver overtrumfet af ufleksible vejledninger. En meget underlig situation at komme i. Andre gemmer sig bag vejledningerne for at nedbringe omkostningerne ved at udskrive LT3/liothyronin, som i UK koster den svimlende sum af ca. £250 for to måneders behandling med 10 μg LT3/liothyronin daglig. For de patienter, der ofte rejser rundt i Europa, er det muligt for nogle få euro at skaffe den samme mængde medicin enten i Italien eller i Grækenland.

Som jeg ser det, er der tre muligheder i behandlingen af de patienter, der er overbevist om at deres T4 behandling er utilstrækkelig:

  1. Vi kan fortsætte med det nuværende råd og blive plaget af patienter, som ikke opnår den livskvalitet, som de havde forventet – hvilket ikke er et godt udgangspunkt.
  2. Vi kan udskrive doser af T4 som resulterer i undertrykkelse af TSH, men som er forbundet med utvetydigt normale serum T3 værdier, idet jeg ikke kender til undersøgelser, der nogensinde har vist at dette skulle være en risikofaktor for hjerteflimmer eller knogleskørhed – og hvorfor skulle det også være et problem, når niveauet af det aktive hormon T3 er normalt.
  3. Vi kan udskrive en kombination af T4 og T3 og dermed sikre at TSH er normal.

Hvis mulighed nr. 3 vælges kunne antallet af potentielle patienter formentlig stimulere medicinalindustrien til at fremstille en slow-release version af T3. (og derved undgå de generende høje koncentrationer i blodet lige efter tabletten er taget).

Jeg håber, at jeg ikke skal vente lige så længe som Kong James på, at mine synspunkter accepteres.

Biokemiske markører og behandling med L-T4 (2)

Et usædvanligt interessant studie blev offentliggjort i april 2017. Titlen: “Biochemical Markers Reflecting Thyroid Function in Athyreotic Patients on Levothyroxine Monotherapy”, peger på et vigtigt tema i behandlingen af stofskiftepatienter. At finde valide og uomtvistelige laboratorieværdier der kan hjælpe lægen og patienten med at give og få den allerbedste behandling.

I undersøgelsen blev der også målt på TSH, fT3 og fT4 både før og efter operationen for papillær kræft. De resultater, forskerne nåede frem til, er tankevækkende set ud fra et patientperspektiv, fordi det viser sig – for at opnå de samme fT3 værdier som før operationen – skal patientens TSH være mildt supprimeret.

Den gruppe, der blev behandlet så deres TSH var normalt, havde et lavere fT3 som et udtryk for, at patienterne ikke har T3 nok i deres kredsløb, fordi de ikke længere har en aktiv kirtel, der under normale omstændigheder ville stå for produktionen af de sidste 20% T3. Det skal nævnes at patienternes fT3, selv om det var signifikant lavere, end før de blev opereret, så lå det stadig inden for normalområdet.

Det ser ud til, at det derfor i de opererede patienter er nødvendigt at supprimere TSH mildt, for at opnå fT3 på det niveau personen havde inden operationen. Det er tankevækkende, og der kan måske opnås bedre behandlingsresultater, når lægerne behandler TSH helt ned i bunden af normalområdet.

Det viser sig i undersøgelsen, at selv når patienterne får supprimeret TSH kraftigt, er det blot 3 patienter ud af 58, der har et fT3, der er højere end den øvre grænse for fT3.

Det er interessant at se disse forskere anvende fT3 som en del af de laboratorieundersøgelser, de ønsker at lægge til grund for deres studie. Det ser ud til, at de på baggrund af fT3 værdien før og efter operationen, kan kompensere for den manglende kirtels T3 produktion. Derved kan de også pege på, at fT3 er et yderst nyttigt parameter i behandling af personer med for lavt stofskifte – dvs personer med en skjoldbruskkirtel der ikke fungerer optimalt, måske endda helt er ved at stoppe hormonproduktionen. Samtidig påpeger de også, at TSH skal undertrykkes meget hårdt før fT3 bevæger sig uden for normalområdet.

Biokemiske markører og behandling med L-T4 (1)

Biokemiske markører og behandling med L-T4 (3)

Biokemiske markører og behandling med L-T4 (4)

 

Det individuelle og det gennemsnitlige i behandling af for lavt stofskifte

Leow og Goede har i 2014 offentliggjort et interessant studie LINK

På baggrund af komplicerede matematiske modeller beregner de den enkelte patients “set point” – det niveau for fT4 og TSH (i forhold til hinanden) hvor patienten fungerer optimalt.

Denne tilgang ses også hos en tysk gruppe ledet af J.W. Dietrich som når frem til en beregning også at patientens set point. LINK

I fællesskab har disse to grupper udviklet et system til beregning af disse faktorer. De har patenteret dette computerberegningsprogram.

Så der er grund til at endokrinologerne ser på disse nye metoder i bestræbelserne på at være med til at give patienterne så god en livskvalitet som muligt.

set point

 

Lægerne kan nu beregne, om du har problemer med at omsætte T4

Hos personer uden fungerende skjoldbruskkirtel kan man se, at der er forskel i deiodinase aktivitiet (omsætning af T4 til T3), dette medfører forskelle i T3 niveauer, som igen er med til at forme forholdet mellem TSH og T4 – denne sammenhæng antyder, at de to hormoner udøver en kaskade-kontrol af frigivelsen af TSH fra hypofysen. Som konsekvens af dette, kan måling af fT3 og beregning af omsætningseffektiviteten af T4 til T3, finde frem til de patienter, som er plaget af symptomer på trods af TSH i normalområdet. Læs kilden

Se patienten ikke TSH

Citat fra Stofskiftesupports Facebook-side:

“Vi sagde det for 2 år siden, da vi holdt tale. Vi sagde det til folketingets sundhedsudvalg – ja, faktisk har vi sagt det mange gange og til mange mennesker. Men budskabet lader ikke helt til at ha’ ramt alle og slet ikke de vigtigste ører, nemlig lægernes.” Joan Desirée Thaisen Lowe

Det har været konflikten mellem patienter og endokrinologer/læger siden T4 blev opfundet og de nye målemetoder for TSH blev introduceret. Netop der blev lægerne døve for patienternes symptomer og klager. Lægerne kunne nu “dokumentere”, at patienten var “velbehandlet”, og der måtte være andre årsager til problemerne (og da langt de fleste stofskiftepatienter er kvinder, blev lægernes diagnose ofte, når der stadig var problemer, psykiske problemer).

Det tankevækkende er, at det er et verdensomspændende problem. Det er ikke kun et lokalt dansk problem.

Patienter er individuelle mennesker og ikke præfabrikerede maskiner. Det er formentlig her konflikten opstår for lægerne og de vil helst ikke tabe ansigt. Et nyligt eksempel på hvor følsomme stofskiftepatienter er for ændringer i deres medicin, var omformuleringen af Eltroxin. Her blev stofskiftepatienter – igen på verdensplan – sendt på jagt efter et effektivt, troværdigt og sikkert alternativ. Kopimedicin giver også meget store variationer i patienternes effekt af stofskiftemedicinen til ærgrelse også for læger. Kilde

Det er tankevækkende at lægerne behandler patienten ud fra en gennemsnitsbetragtning. Så gennemsnitlig at det ikke er nødvendigt at lytte til patienten når TSH ligger mellem 0,4-4,5.

Jeg skal være den første til at indrømme, at kompleksiteten i udredningen af stofskiftesygdom er voldsomt omfattende, så omfattende at det må være nemt at tabe overblikket. Selv om det skulle være lige netop her, den lægelige udfordring burde ligge (der er heldigvis flere læger, hvem det går deres professionelle ære for nær, når patienten ikke er optimalt behandlet.) Tænk bare på hvor mange forskellige årsager, der kan være til at en patient kan have stofskifteproblemer. Mulighederne for kombinationer af TSH, T4, T3, fT4, fT3 og hvornår er disse kombinationer optimale for den enkelte patient. Det kunne være en lægelig udfordring at eksperimentere med at finjustere den enkelte patients stofskifteværdier, hvilke tal har den største betydning for patientens velbefindende – indrømmet det er en lang vej bl.a. på grund af T4s lange halveringstid. Men indsatsen ville komme igen i form af tilfredse patienter.

Der ud over er der alle værdierne for jod, vitaminer og mineraler, som meget sjældent bliver taget med i undersøgelsen, på trods af man godt kunne have en mistanke om at mange måske på grund af stressmetabolisme omsætter flere af disse vigtige næringsstoffer – det er ikke noget jeg har dokumentation om men det er en tanke der har slået ned i mig ofte.

Endelig, som om alt det øvrige ikke kan gøre billedet af den enkelte patient kompliceret nok, kommer hele problemstillingen til om evt. belastede binyrer.

Jeg mener der er nok af muligheder for grundigere udredningsforløb, til fordel for den enkelte stofskiftepatient. Resultatet kunne blive mere effektive samfundsborgere, der ikke skal være plaget af mange invaliderende symptomer. Heldigvis lader det til at der også internationalt er ved at blive sat fokus på den svært behandlelige stofskiftepatient. Læs mere

 

 

 

 

Tankevækkende resultater

I et hollandsk studie har forskere lagt data frem, hvor de ønsker at se på, hvilken indflydelse T4 behandling har hos patienter med den genfejl, der medfører at patienten ikke kan omsætte T4 til T3. De undersøgte både forskelle på stofskiftetal og på livskvalitet. Forskerne kunne fastslå at patienterne på T4 behandling havde det dårligere end kontrolgruppen, der bestod af raske personer. De kunne dog ikke se, at genfejlen skulle have nogen betydning.

Når man ser lidt nærmere på data fra studiet så:

  1. er de behandlede personer ældre end kontrolgruppen. Forskellen er signifikant.
  2. finder man at af de T4 behandlede patienter ligger 52% inden for det ønskede TSH interval (TSH <0.4 mIU/L (17%) or >4.0 mIU/L (31%)). I kontrolgruppen ligger 88% indenfor dette interval. Det betyder at 17% har tendens til at have for højt stofskifte og 31% har tendens til at have for lavt stofskifte. Det kan kun betyde at 48% af denne gruppe ikke er velbehandlede.
  3. ligger værdierne for TSH i den T4 behandlede gruppe (2,15 mIU/L) lidt lavere end i kontrolgruppen (2,68mIU/L). Forskellen var ikke signifikant. (Det kunne dog have været interessant at se resultaterne, hvis forskerne havde aldersmatchet grupperne. Så havde man måske set en markant forskel?)
  4. fritT3 ligger signifikant lavere i den behandlede gruppe i fht. kontrolgruppen.
  5. fritT4 ligger signifikant højere i den behandlede gruppe i fht. kontrolgruppen.
  6. de T4 behandlede patienter havde indrapporteret flere andre sygdomme end kontrolgruppen, ligesom de hyppigere tog anden medicin end stofskiftemedicin.
  7. fandt man, at der ikke var mænd nok til at sige noget meningsfuldt om deres livskvalitet sammenlignet med kontrolgruppen, men blandt kvinderne i studiet scorede de kvinder, der var i T4 behandling, lavere på følgende områder:
    1. fysisk funktion
    2. vitalitet
    3. mental sundhed
    4. social funktion
    5. smerter og
    6. generelle sundhedsområder
  8. fandt man ikke forskel mellem de to grupper på følgende to områder:
    1. kognitiv funktion eller
    2. i test af udførende funktioner

LINK TIL UNDERSØGELSEN

Hvad kan vi tage med fra denne undersøgelse?

  • 48% er ikke velbehandlede på T4 medicin (stemmer godt overens med andre studiers resultater)
    • hvad skal der til, for at komme tættere på “normalværdierne”?
      • sikre at man selv er omhyggelig med at tage sin stofskiftemedicin.
      • sikre at man ikke har mave/tarm problemer, der kan være med til at nedsætte optagelsen af medicinen
      • sikre at man ikke tager medicin eller kosttilskud, der hæmmer optagelsen af stofskiftemedicin
      • være vedholdende i fht. at få svar på, hvad der kan være årsagen til, at TSH værdierne ikke ligger inden for normalværdierne.
      • holde sig for øje at stofskiftet var/er en meget individuel balance mellem de forskellige stofskifteværdier. Derfor er det vigtigt, at sikre at man selv fortæller, hvordan man har det. Her kan et livskvalitetsundersøgelsesskema være en konkret hjælp.
    • fT3 og fT4 værdierne i gruppen, der bliver behandlet med T4, er signifikant forskellige fra kontrolgruppens værdier.
      • blandt få af studiets deltagere ligger disse værdier desuden uden for referenceområdet.

Det kunne være interessant at se, om de samme problemer med regulering af TSH gør sig gældende for læserne her på siden, så jeg har fremstillet en lille uvidenskabelig “undersøgelse”: Link til undersøgelse
Det er også mit håb, at vi kan få en debat om T4 behandling og om, der er nogle, der har fundet ud af, hvordan de kunne “normalisere” deres stofskiftetal og derved få det bedre.

 

Et interessant citat

“Under alle omstændigheder, den store spredning i TSH værdier i det øvre måleområde i befolkningen, uden tilsvarende spredning i fT4 og fT3 værdier i det nedre måleområde i befolkningen peger på, at der er store individuelle forskelle i relationerne mellem disse parametre, der bør kræve individualisering af normale værdier og ikke normalisering af befolkningens værdier”. Kilde

Med andre ord vi er ikke ens og vore værdier er ikke gennemsnitlige, og det kan være en medvirkende årsag til, at rigtigt mange stofskiftepatienter ikke er velbehandlede.

Hvad er det, der går galt?

Jeg læste forleden dag en engelsk artikel om behandling af stofskiftesygdom. Noget forstemmende var resultatet af en lang række artikler forskerne havde læst igennem: 30-50% af patienterne i studierne var enten overbehandlede eller underbehandlede og en gruppe var decideret utilfredse med resultaterne af behandlingen. Forskernes konklusion er: Til trods for at  stofskiftebehandling har været tilgængelig i mere end et århundrede, er der stadig markante udfordringer i udredningen og muligheder for at forbedre behandlingsresultaterne. Kilde

I samme uge tager The Telegraph temaet op, idet de fortæller Audrey Snees oplevelser med lægers mangelfulde behandling af hendes stofskiftesygdom. Resultaterne af lægernes laden stå til, resulterer for hende i massive øjenproblemer, vægtproblemer, glemsomhed og mangel på kræfter til at klare hverdagens gøremål. Audrey Snee slutter artiklen med at give udtryk for, at hendes fremtidshåb er, at personer med stofskifteproblemer vil blive behandlet som individer snarere end tal på en udprintet liste – og at de derefter hurtigt bliver sat i behandling i stedet for at lægerne lader personen gå for lud og koldt vand. Kilde

Det er påfaldende at den samme lægefaglige gruppe, der behandler stofskiftepatienter også behandler diabetikere men med helt andre behandlingsresultater til følge. Det virker fra sidelinjen til, at der er markant kvalitetsforskel på tilgangen til den enkelte patient. Som jeg oplever, det gør man diabetikeren til centrum for behandlingen og sikrer at diabetikeren bliver uddannet til at kunne styre egen behandling, hvorimod stofskiftepatienten blot får at vide, at tallene ser fine ud på trods af patientens massive ubehag og tegn på, at man er langt fra at have det fint. Så hvad er det, der går galt, hvorfor kan stofskiftepatienten ikke blive forstået på samme niveau som diabetikeren, og er det på tide at gå i dybden med flere af de tests, der kan være med til belyse stofskiftepatienters åbenlyse problemer. Det virker underligt at lægerne har så svært ved at behandle stofskiftepatienter – for de siger selv at det er meget enkelt og at der er fantastiske resultater. Mange stofskiftepatienter og den citerede engelske artikel modsiger denne påstand.