>>>: rT3

Livskvalitet, smerte, træthed og en biomarkør?

Fremtidige studier blandt patienter med for lavt stofskifte bør fokusere på, hvordan DHEAS niveauet kan medvirke til at give patienten ledsmerter og træthedssymptomer.

Dette er et udpluk fra konklusionen fra et nyt studie (Ref. 1) om DHEAS som biomarkør dels blandt patienter med rheumatoid arthrit (RA), men også mens niveauet er så lavt at det ikke giver anledning til at diagnosticere patienten med RA. Et nedsat ikke sygeligt niveau kunne måske antyde, at der er forhold hos patienten, der skal undersøges nærmere.

En af referencerne til dette studie er en forskningsartikel (Ref. 2), der fremsætter en teori om, at der er en sammenhæng mellem inflammation hos patienten og risikoen for at udvikle/have for lavt stofskifte i leddene, og dermed øge risikoen for udvikling af gigtsygdom.

I de væv forskerne undersøgte, skete der en ændring i den lokale hormonsammensætning hen imod en øgning af rT3, som er inaktiv. Dette var hyppigere hos patienter med RA sammenlignet med patienter med osteoarthrit. TNF (proinflammatory cytokin) øger DIO3 som inaktiverer T3 til rT3. Så forskerne antyder, at der kan være en sammenhæng mellem skjoldbruskkirtlen og udvikling af RA.

Kan der i fremtiden etableres en sammenhæng mellem træthed, smerter og en lokal mangel på T3 vist ved lavt DHEAS?

  1. Shukla R, Ganeshani M, Agarwal M, Jangir R, Kandel G, Sankanagoudar S, et al. (2021) Dehydroepiandrostenedione sulphate (DHEAS) levels predict high risk of rheumatoid arthritis (RA) in subclinical hypothyroidism. PLoS ONE 16(2): e0246195. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0246195
  2. Pörings, AS., Lowin, T., Dufner, B. et al. A thyroid hormone network exists in synovial fibroblasts of rheumatoid arthritis and osteoarthritis patients. Sci Rep 9, 13235 (2019). https://doi.org/10.1038/s41598-019-49743-4

Lider du af RETH (Manglende evne til at udnytte levothyroxin)?

Det er efterhånden velkendt at T4 omdannes af deiodinase til det aktive hormon T3. Museforsøg har demonstreret at mus mangler evnen til at udnytte levothyroxin. Dette fænomen er ikke beskrevet hidtil hos mennesker. Derfor sattte denne forskregruppe sig for at undersøge hvordan det forholder sig hos mennesker. Ref. 1 Målet med undersøgelsen var at identificere patienter, der ikke udnytter på levothyroxin. Desuden ønskede forskerne at finde laboratorieværdier der kunne vise at patienten har dette problem.

Forskerne udvalgte patienter med for lavt stofskifte, der havde forhøjede TSH værdier på trods af levothyroxindoser der var ved at give enten kliniske eller biokemiske tegn på for højt stofskifte. De målte følgendende værdier:

  • Ved starten af studiet blev ratio for
  • TSH/fT4 målt,
  • Ved opfølgningen blev følgende ratioer målt:
  • T3/T4,
  • rT3/T4
  • T3/rT3 og sammenlignet med ratioer fra patienter, der havde stofskiftehormonreceptor (THRB) mutationer.
18 patienterNiveauReferenceområde
TSH15,5 +/- 4,7 mU/l0,4 – 4,5 mU/l
fT420,8 +/- 2,4 pmol/L9 – 20,6 pmol/L
TSH/fT4 ratio0,74 +/-0,250,03 – 0,13
  • Selv om forskerne øgede levothyroxindosis forblev TSH forhøjet. Da forskerne nedsatte dosis, for at undgå symptomer på for højt stofskifte, steg TSH igen.
Euthyroid/øget TSH stadie
RatioNiveauReferenceområde
T3/T49,2 +/- 2,411,3 – 15,3
T3/rT32,5 +/- 1,47,5 – 8,5 
rT3/T40,6 +/- 0,20,43 – 0,49
  • Tallene indikerer at der er en nedsat omsætning af T4 til det aktive T3
  • Disse tal havde hverken forbindelset til serum – T4 eller RTH patienter.Ligesom de genetiske tests var normale!

Derfor konkluderer forskerne at hos mennesker karakteriseres RETH (Manglende evne til at udnytte levothyroxin) af påført for højt stofskifte (thyrotoksikose) OG en FORHØJET TSH/fT4 ratio. I gruppen Euthyroid/øget TSH stadie, afsløres dette af den nedsatte T3/T4 og T3/rT3 og den øgede rT3/T4.

Med dette redskab vil lægerne være i stand til på et bedre grundlag at overveje at give kombinationsbehandling (levothyroxin og liothyronin, eller thyroid) målrettet disse patienter.

Reference:
  1. Mrs. Nerea Lacámara, Dr. Beatriz Lecumberri, Dr. Beatriz Barquiel, Dr. Arancha Escribano Muñoz, Ms. Isabel González-Casado, Dr. Cristina Alvarez-Escolá, Mr. Fernando Aleixandre, Mr. Francisco Morales, Mrs. Rocío Alfayate, Mrs. MariaCarmen Bernal, Mrs. Raquel Miralles, Ms. Ilgin Yildirim, Dr. Ahmet Gökhan Özgen, Dr. Juan Bernal, Prof. Pere Berbel, and Dr. Jose Carlos Moreno.Thyroid.ahead of printhttp://doi.org/10.1089/thy.2019.0825

Kan rT3 anvendes som biomarkør for effektiv stofskiftebehandling

En ny artikel – der gennemgår dokumentationen for at anvende rT3 som biomarkør – slår fast at der ikke er dokumentation for dette.

Konklusionen er at rT3 er et relevant parameter i stofskifteøkonomien. Men rT3 har en meget begrænset anvendelse. Så for nuværende er der ikke dokumentation fra at bruge rT3 til at styre hverken monoterapi eller kombinationsterapi efter. Ref. 1

  1. Gomes-Lima C, Wartofsky L and Burman K (2019) Can Reverse T3 Assay Be Employed to Guide T4 vs. T4/T3 Therapy in Hypothyroidism? Front. Endocrinol. 10:856. doi: 10.3389/fendo.2019.00856