>>>: Grundigere udredning

Hashimotos, vægtproblem – find maden du er overfølsom overfor.

Et polsk studie (1) undersøgte om der var fødevarer personer med Hashimotos var overfølsomme overfor. Derefter delte forskerne disse personer i to grupper – en gruppe hvor der blev taget hensyn til hvad personen kunne tåle og samtidig en kaloriereduceret kost og en anden gruppe der kun fik kaloriereduceret kost.

Resultatet var interessant – personerne i den gruppe, der fik reduceret deres kost i overensstemmelse med hvad de kunne tåle, opnåede et signifikant større vægttab end kontrolgruppen. Desuden opnåede de også signifikante positive ændringer i deres stofskiftehormoner.

Konklusionen er blandt andet at en individuelt tilpasset diæt kan medføre bedre resultater. Den bagvedliggende årsag kan eventuelt være dens antiinflammatoriske effekt.

Der kan altså være endnu en vej til at få det bedre!

  1. Ostrowska L, Gier D, Zyśk B. The Influence of Reducing Diets on Changes in Thyroid Parameters in Women Suffering from Obesity and Hashimoto’s Disease. Nutrients. 2021; 13(3):862. https://doi.org/10.3390/nu13030862

Lavt stofskifte og humør

Der er offentliggjort et kinesisk studie (1.), hvor forskerne fulgte 3 grupper af patienter – en rask kontrolgruppe, en gruppe der fortsatte på levothyroxin og en gruppe hvor det var nødvendigt at stoppe levothyroxinbehandlingen i en periode op til operation på skjoldbruskkirtlen.

Resultatet er tankevækkende (uden at være overraskende) – men patienterne, der måtte stoppe deres L-T4 behandling fik det markant ringere når der blev målt på angst og depression.

Desuden var der i hjernen en nedsat omsætning af glukose hos de patienter der ikke længere fik L-T4 – endnu et objektivt mål for, at der er noget galt. Forhåbentlig kan disse resultater lede til forsøg på de patienter i Danmark, der har vedvarende stofskiftesymptomer. Der kunne måske findes en sammenhæng til tågehjerne og andre kognitive symptomer og lokalt for lav glukoseomsætning (som følge af for lavt stofskifteniveau i hjernen)?

Forskerne kunne også vise en sammenhæng i den gruppe, der ikke fik L-T4, mellem stofskiftehormonmangel og angst/depression – og påvirkning af en række andre områder i hjernen. Dette får forskerne til at antyde, at det nedsatte stofskifte har en mere udbredt negativ effekt i hjernen.

  1. Wu S-q, Feng F, Zou R-j, Fu H-l, Sun J-w, Jia X-z, Yin Y-f and Wang H (2021) Abnormal Brain Glucose Metabolism in Papillary Thyroid Cancer Patients 4 Weeks After Withdrawal of Levothyroxine: A Cross-Sectional Study Using 18F-FDG PET/CT. Front. Endocrinol. 12:595933. doi: 10.3389/fendo.2021.595933

Stofskiftebehandling af ældre

Et nyt dansk oversigtsstudie (1.) gennemgår grundigt, hvilke faktorer læger og ældre patienter skal være opmærksomme på ved stofskiftebehandling.

Generelt kan det fremhæves, at behandling af ældre stofskiftepatienter kan være mere udfordrende end behandling af yngre patienter. I takt med at gruppen af ældre i samfundet øges, kan vi se frem til stadig flere patienter i denne gruppe. Følgesygdomme ses hyppigere i denne gruppe af patienter, et forhold der gør diagnosticering og behandling vanskeligere.

Hjertekomplikationer bliver mere fremherskende, og det stiller store krav til lægens dosering af levothyroxin, så hjertekomplikationer undgås eller i bedste fald minimeres. Omvendt må det ikke overses at behandling med levothyroxin styrker hjertets funktion. Det er derfor ofte en tværfaglig opgave at sikre den optimale behandling.

Det er ikke mindre vanskeligt at sikre en ordentlig behandling af subklinisk for lavt stofskifte. Igen er der mange følgesygdomme at tage hensyn til, ligesom mange af disse tilstande kan gøre sygdomsbilledet utydeligt, så det er svært at stille den helt korrekte diagnose uden et meget omhyggeligt forarbejde. Det er vigtig også at holde sig for øje, at laboratorieværdierne kan variere i forhold til metode og referenceintervaller.

Det er derfor yderst vigtigt, at stille den korrekte diagnose baseret på årsagen til sygdommen inden behandling sættes igang. Det er i denne situation vigtigt at huske på, at der ikke er lægefaglig enighed om denne gruppe af patienter overhovedet skal behandles. Endelig er det vigtigt at tage hensyn til, at ældre patienter generelt kan have svært ved at huske og at følge behandlingen. Dette kan give udfordringer i forhold til overdosering med deraf følgende kliniske problemer.

Alvorlige hjerteproblemer, osteoporose, kognitive problemer og muskelsvækkelse skal tages alvorligt. Så det slås fast at denne gruppe patienter skal følges omhyggeligt og at udvikling af et redskab, der kan registrere symptomer og livskvalitet kunne forbedre behandlingsresultaterne.

  1. Effraimidis G, Watt T and Feldt-Rasmussen U (2021) Levothyroxine Therapy in Elderly Patients With Hypothyroidism. Front. Endocrinol. 12:641560. doi: 10.3389/fendo.2021.641560

Mere om tirosint

Det er velkendt at tirosint kan være med til at hjælpe flere med for lavt stofskifte til at opnå et stabilt TSH niveau.

Et nyt studie (Ref. 1) konkluderer at:

At tirosint bør anvendes til følgende patientgrupper lige fra starten af behandlingen:

  • De patienter der har svært ved at huske at vente med at indtage mad (og kaffe eller andre drikkevarer) eller medicin 30 – 60 minutter efter indtagelsen af levothyroxin.
  • Der ikke optager levothyroxine på grund af øget pH i maven.
  • Der ikke optager levothyroxine efter with malabsorption after fedmekirurgi eller som har problemer med optageglse via tarmen.
  • Der ikke optager levothyroxine fordi de skal have medicin der interagerer.
  • Patienter der har cøliaki eller laktoseintolerans.
  • Patienter der ikke er i stand til at sluge tabletter.

Endelig kan tirosint anvendes hos patienter med et relativt højt TSH >4
mU/ml. I det hele taget lader der til at være en del fordele ved at anvende tirosint i forhold til at opnå et mere stabilt TSH.

  1. Antonelli A, Elia G, Ragusa F, Paparo SR, Cavallini G, Benvenga S, Ferrari SM and Fallahi P (2021) The Stability of TSH, and Thyroid Hormones, in Patients Treated With Tablet, or Liquid Levo-Thyroxine. Front. Endocrinol. 12:633587. doi: 10.3389/fendo.2021.633587

Det seneste om Hashimotos (2020)

En kort oversigtsartikel om den seneste udvikling af viden om Hashimotos er blevet udgivet. (Ref. 1.)

Artiklen gennemgår:

Genetisk disposition (risikofaktorer/sårbarhed)
Miljøfaktorer
Sygdomsfremkaldende årsager
Autoantistoffer – skjoldbruskkirtlen
Sammenhænge med for lavt stofskifte

Genetisk disposition (risikofaktorer/sårbarhed)

Der er en lavere risiko for genetisk at udvikle autoimmunsygdom, der fører til Hashimotos, når man sammenligner med f.eks diabetes. Men ligger Hashimotos i familiens gener, er der en tendens til en øget risiko for udvikling af sygdommen. Der er en del forskning i gang med henblik på at komme tættere på en genetisk afklaring, men det kræver voldsomt store studier, som gør det (økonomisk – antal forsøgspersoner) vanskeligt at organisere. Der arbejdes intensivt på at finde gener, der har ændret sig, og som derigennem er årsag til autoimmunitet. Men det kræver et stort arbejde i fremtiden for at gennemføre studier, der klart kan give de rette svar.

Miljøfaktorer

Miljømæssige faktorer omfatter især selen, mikrobiomet og medicin. Der er stor diskussion om selen har berettigelse i behandlingen af Hashimotos, og særligt når Hashimotos har følgeskab af antistoffer (TPO). Generelt er indstillingen blandt lægerne, at der mangler solid dokumentation for en sikker effekt af selen. Et dansk studie afventes med spænding (GRASS/CATALYST). Hvornår på året, man er født, har måske også en vis betydning for risikoen for at udvikle Hashimotos eller anden autoimmun sygdom. Det er uvist, hvad der kan være årsagen, men der spekuleres i infektion, D-vitamin eller en eller anden ukendt faktor for dette mønster. Tarmfloraen, som vi er ved at få et grundigt indblik i, har en betydning for udviklingen af autoimmun sygdom. Der er studier, der viser en sammenhæng mellem ændret tarmflora og udvikling af Hashimotos. Desuden er det vigtigt at se på sammenhængen mellem indtagelse af antibiotika og den følgende ændring af tarmfloraen. Dyrestudier viser at denne ændring kan medføre udvikling af autoimmun sygdom. Det viser sig, at immunmodulerende medicin kan have negativ effekt og medføre en øget risiko for udvikling af autoimmun sygdom. Det fremhæves, at denne negative effekt muligvis ville kunne være med til generelt at sige noget om hvorfor/hvordan thyroiditis udvikles.

Sygdomsfremkaldende årsager

Hvad kan være med til at udvikle sygdommen, og hvordan udvikler den sig – det er stadig et debatteret emne – har patienten struma – og så udvikler det sig med tiden til, at skjoldbruskkirtlen sygner hen og patienten har hashimotos thyroiditis? Der er flere forskellige områder, der forskes i: Immunglobulin IgG har påkaldt sig opmærksomhed, fordi det findes mere udbredt i USA i forhold til Europa, og der spekuleres i, om det har sammenhæng til jod eller metodeforskelle. Men det antydes, at når skjoldbruskkirtlen sygner hen, kan det være forårsaget af den fremadskridende sygdom. Regulerende T celler (TREG) er vigtige, fordi de er med til at forebygge autoimmun sygdom. Desværre gør en meget kompliceret sammenhæng mellem Hashimotos og TREG det vanskeligt på nuværende tidspunkt, at sige noget klart om årsagssammenhænge. Når skjoldbruskkirtelvæv ødelægges, kan der frigives celler, der er med til at sætte det autoimmune respons i gang – IL-17 (interleukin 17) er en af disse celletyper, en anden kandidat, der er ved at blive undersøgt, er IL-22. Endelig kan IL-18 også findes hos patienter med Hashimotos og man er af den mening, at disse celler kan forårsage autoimmun sygdom. Der er endelig en anden akse, der tiltrækker sig opmærksomhed PD1/PD ligand-1, idet undertrykkelse af denne akse sættes i forbindelse med udvikling af både Hashimotos og Graves. Så der er udvikling også via det autoimmune perspektiv – kan vi ved at stimulere disse forskellige gener være med til at forhindre udviklingen af stofskiftesygdomme?

Autoantistoffer – skjoldbruskkirtlen

Skjoldbruskkirtel autoantistoffer – undersøgelser peger på at disse ikke en forudsætning for at udvikle Hashimotos. Desuden viser undersøgelser at thyroglobulin(TG) antistoffer forekommer hyppigere end TPO og derfor anvendes TG antistoffer ved diagnosen. TG og TPO autoantistoffer kan desuden sige noget om patientens livskvalitet, hvilket stofskiftehormonerne ikke kan. Et overbevisende studie fandt at efter at skjoldbruskkirtlen var opereret bort faldt TPO og livskvaliteten steg. I kontrolgruppen der blev behandlet med medicin, var der ikke samme fremgang i livskvalitet. Endelig gennemføres der forsøg, hvor betydningen af TSH receptor antistoffer undersøges – der er endnu ikke entydige resultater, men der er en del flere patienter med disse antistoffer, i den gruppe der har øjensymptomer.

Sammenhænge med for lavt stofskifte

Autoimmune følgesygdomme ses i vid udtrækning sammen med Hashimotos thyroiditis. Det gælder for 20 ud af 43 andre autoimmune sygdomme og seks af disse er unikke for HT da de ikke ses blandt Graves patienter. Det er værd at nævne, at der er en vis miljømæssig påvirkning, da pårørendes HT sygdom i visse tilfælde ses hos partneren. I forhold til det vigtigste område – arveligheden – ses der forskellige mønstre hos voksne og blandt børn og unge. Hos voksne er det især led og muskelsygdomme der er fremherskende mens det hos børn/unge især er type 1 diabetes og cøliaki. Hudlidelser udviser ikke et aldersrelateret mønster og vitiligo er den fremherskende lidelse Man undersøger stadig genetiske markører der kan fastslå en sammenhæng mellem type 1 diabetes og Hashimotos og der dukker stadig flere resultater op. Vedvarende symptomer på for lavt stofskifte er et uafklaret spørgsmål, men det tyder på at en del af de reumatologiske symptomer vil kunne forklares ved at begge autoimmune sygdomme findes i den samme patient Dette understreger hvorfor der skal en bred tværfaglig indsats til for at udrede vedvarende symptomer hos patienter i behandling for for lavt stofskifte. Høfeber og Hashimotos følger også hyppigt hinanden. Dette understreger at der er en sammenhæng mellem Th1 og Th2 hos mennesker, som er forskellig fra det, der ses i dyreforsøg.

  1. Weetman, A.P. An update on the pathogenesis of Hashimoto’s thyroiditis. J Endocrinol Invest (2020). https://doi.org/10.1007/s40618-020-01477-1

Bedre helbred når ratio fT3/fT4 nedsættes

Det er et spændende studie (Ref. 1), som har fokus på de frie hormonværdier, fordi TSH ikke kan anvendes i den sammenhæng. Når ratioen nedsættes nedsættes insulin-resistens og dermed forbedres patientens helbred.

Ingen af patienterne blev behandlet med insulin eller medicin, der kunne påvirke stofskiftetallene. Så opgørelsen afspejler ubehandlede personers værdier. Resultatet af undersøgelsen er entydig med stigende fT3/fT4 ratio set en øget insulinresistens og dermed risiko for et forringet helbred.

Undersøgelsens konklusion er tydelig: FT3/FT4 ratio bør have en mere fremtrædende plads, når diagnosen skal stilles og ved behandling af stofskiftesygdom. Patienten vil have fordel af farmakologisk reduktion af fT3/fT4 ratio, hvilket potentielt kan nedsætte insulinresistens og dermed nedsætte risikoen for udvikling af hjerte/karsygdomme.

Så opfordringen er hermed givet videre – undersøg nu fT3/fT4 ratio og reducer den, når den er høj. Men glem ikke at finde patientens oprindelige set-point.

  1. Free triiodothyronine/free thyroxine (FT3/FT4) ratio is strongly associated with insulin resistance in euthyroid and hypothyroid adults: a cross-sectional study. Ladislav Štěpánek, Dagmar Horáková, Lubomír Štěpánek, Vladimír Janout, Jana Janoutová, Kateřina Bouchalová, Karel Martiník. Endokrynologia Polska DOI: 10.5603/EP.a2020.0066. 2020-09-25

Endnu en gruppe af internationale forskere slår til lyd for at finde frem til en behandling af de 10 – 20 % patienter der stadig har symptomer på for lavt stofskifte.

Det er svært at overse at der er en gruppe patienter i L-T4 behandling der stadig har problemer. Det viser sig nu at stadig flere betydende grupper af ledende endokrinologer internationalt ønsker at finde frem til årsagerne til at en så stor gruppe er utilfredsstillende behandlet.

Denne artikel der netop er offentliggjort (ref.1) gennemgår de vanskeligheder som undersøgelser af effekten af kombinationsbehandling har. Det er vigtigt at få styr på alle de forskellige problemstillinger og sikre at der indgår patienter nok så der kan siges noget meningfuldt af fremtidige studier.

Celi et al fremhæver flere forskellige områder der skal være styr på for at kunne gennemføre studier der er så solide at fagfolk kan tage dem alvorligt.

Årsager til for lavt stofskifte gennemgås og det fremhæves at der er mange muligheder for design af studier, men at det også kan være vanskeligt at samle nok patienter med samme type sygdom – da det ikke er betimeligt at samle patienter med forskellige diagnoser.

At basere målene for studierne på symptomer også er vanskeligt fordi der for de flest symptomers vedkommende er et meget stort overlap til andre tilstande og sygdomme – derfor kan det være vanskeligt for forskerne at slå fast at det er symptomer på for lavt stofskifte.

Genfejl skal også tages i betragtning, men igen kan der være vanskeligheder ved at samle patientgrupper der er store nok til at kunne give konklusioner der er sikre nok.

Serum T3 niveauer kunne være med til at give et indtryk af behandlingseffekten, men det er et hormon der er påvirkeligt i lang tid efter f.eks. vægttab. Derfor kan det være et for bevægeligt mål, til at det kan anvendes meningsfuldt.

Resultaterne af fremtidige studier skal være målbare og kunne gentages af andre for at have styrke nok. Disse “endpoints” er det igen vanskeligt at gøre målbare. Men der skal findes resultater som kan være med til at give signifikante forskelle mellem de grupper man ønsker at undersøge. En af mulighederne kunne være at anvende livskvalitetsskemaer som sikkert kan beskrive den enkelte patients livskvalitet. Det er igen vanskeligt idet symptomer kan variere meget mellem de enkelte deltager i undersøgelserne. Der mangler desuden stadig laboratorieværdier der kan være med til at sige noget specifikt om den enkelte patients tilstand. Der mangler stadig sikre måleværdier der er kan sige noget om patients tilstand.

Et område der er store vanskeligheder med er dosering af L-T3 som stadig udgør en sundhedsrisiko når den gives forkert og patienten bliver overbehandlet. Det er en af de problemstillinger som er vedholdende og som en del patienter der bliver behandlet med kombinationsbehandling kan afvise, da de ikke oplever hjerte/kar problemer eller knoglepåvirkninger. Heldigvis er der bestræbelser på at udvikle L-T3 medicin der giver fysiologiske værdier – et resultat der opnås ved at forlænge L-T3s halveringstid.

Det ideele studie er det vanskeligt at definere men der kan vælges forskellige retninger enten patientcentreret eller datacentreret. Der er i artiklen en god illustration af hvilke slutmål de forskellige studietyper skal have.

Mon ikke det er på tide at inddrage patienten og patienten symptomer, så de meget ensidige datacentrede behandlingsmål kan ændres og inddrage patientens symptomer.

Uanset hvad der bliver udgangen så kan vi slå fast at der er alt for mange patienter der ikke er tilfredsstillende behandlet i dag og at fremtrædende endokrinologer i dag anbefaler at der gøres hæderlige forsøg på at få løst dette problem – i stedet for at feje det ind under gulvtæppet.

  1. Madan R and Celi FS (2020) Combination Therapy for Hypothyroidism: Rationale, Therapeutic Goals, and Design. Front. Endocrinol. 11:371. doi: 10.3389/fendo.2020.00371

Lider du af RETH (Manglende evne til at udnytte levothyroxin)?

Det er efterhånden velkendt at T4 omdannes af deiodinase til det aktive hormon T3. Museforsøg har demonstreret at mus mangler evnen til at udnytte levothyroxin. Dette fænomen er ikke beskrevet hidtil hos mennesker. Derfor sattte denne forskregruppe sig for at undersøge hvordan det forholder sig hos mennesker. Ref. 1 Målet med undersøgelsen var at identificere patienter, der ikke udnytter på levothyroxin. Desuden ønskede forskerne at finde laboratorieværdier der kunne vise at patienten har dette problem.

Forskerne udvalgte patienter med for lavt stofskifte, der havde forhøjede TSH værdier på trods af levothyroxindoser der var ved at give enten kliniske eller biokemiske tegn på for højt stofskifte. De målte følgendende værdier:

  • Ved starten af studiet blev ratio for
  • TSH/fT4 målt,
  • Ved opfølgningen blev følgende ratioer målt:
  • T3/T4,
  • rT3/T4
  • T3/rT3 og sammenlignet med ratioer fra patienter, der havde stofskiftehormonreceptor (THRB) mutationer.
18 patienterNiveauReferenceområde
TSH15,5 +/- 4,7 mU/l0,4 – 4,5 mU/l
fT420,8 +/- 2,4 pmol/L9 – 20,6 pmol/L
TSH/fT4 ratio0,74 +/-0,250,03 – 0,13
  • Selv om forskerne øgede levothyroxindosis forblev TSH forhøjet. Da forskerne nedsatte dosis, for at undgå symptomer på for højt stofskifte, steg TSH igen.
Euthyroid/øget TSH stadie
RatioNiveauReferenceområde
T3/T49,2 +/- 2,411,3 – 15,3
T3/rT32,5 +/- 1,47,5 – 8,5 
rT3/T40,6 +/- 0,20,43 – 0,49
  • Tallene indikerer at der er en nedsat omsætning af T4 til det aktive T3
  • Disse tal havde hverken forbindelset til serum – T4 eller RTH patienter.Ligesom de genetiske tests var normale!

Derfor konkluderer forskerne at hos mennesker karakteriseres RETH (Manglende evne til at udnytte levothyroxin) af påført for højt stofskifte (thyrotoksikose) OG en FORHØJET TSH/fT4 ratio. I gruppen Euthyroid/øget TSH stadie, afsløres dette af den nedsatte T3/T4 og T3/rT3 og den øgede rT3/T4.

Med dette redskab vil lægerne være i stand til på et bedre grundlag at overveje at give kombinationsbehandling (levothyroxin og liothyronin, eller thyroid) målrettet disse patienter.

Reference:
  1. Mrs. Nerea Lacámara, Dr. Beatriz Lecumberri, Dr. Beatriz Barquiel, Dr. Arancha Escribano Muñoz, Ms. Isabel González-Casado, Dr. Cristina Alvarez-Escolá, Mr. Fernando Aleixandre, Mr. Francisco Morales, Mrs. Rocío Alfayate, Mrs. MariaCarmen Bernal, Mrs. Raquel Miralles, Ms. Ilgin Yildirim, Dr. Ahmet Gökhan Özgen, Dr. Juan Bernal, Prof. Pere Berbel, and Dr. Jose Carlos Moreno.Thyroid.ahead of printhttp://doi.org/10.1089/thy.2019.0825

Hjernen og stofskiftehormoner

Et spændende litteraturstudie (Ref. 1) har set på studier baseret på positron
emission tomography (PET) og single-photon emission computed tomography (SPECT). Ved hjælp af disse metoder har det været muligt at sige at stofskiftehormoner påvirker glukosemetabolisme og blodgennemstrømning i de områder af hjernen, der bl.a. har med følelser og kognition at gøre.

Studierne peger desuden på, at der er klare forskelle på påvirkningen hos patienter med for lavt stofskifte og med for højt stofskifte.

Det bliver interessant at finde ud af, om det er muligt at identificere områder i hjernen, med nedsat stofskiftefunktion hos de patienter, der har vedvarende symptomer på for lavt eller for højt stofskifte, og om kombinationsbehandling vil kunne afhjælpe disse symptomer.

Referencer
  1. Pak, K., Kim, M., Kim, K. et al. Cerebral glucose metabolism and Cerebral blood flow in thyroid dysfunction: An Activation Likelihood Estimation Meta-analysis. Sci Rep 10, 1335 (2020). https://doi.org/10.1038/s41598-020-58255-5

Diagnosen

Det er vigtigt at lægen stiller den rigtige diagnose, ellers kan det være vanskeligt/umuligt at finde den rigtige behandling. En artikel i Ugeskrift for Læger gennemgår nogle af de dilemmaer, denne proces medfører.

Dette kommer til at fremstå som en »sandhed« og tilstanden som en »sygdom«, der er løsrevet fra det konkrete menneske med sin eksistentielle narrativ og kultur. (Ref. 1)

Hvilket medfører at lægen kommer til at lytte stadig mindre til patienten og fokuserer på ydre omstændigheder – en simplificering

Diagnoser er altid kategoriseringer og forenklinger, og de er ofte gjort konkrete og operationelle. Prisen for denne klassifikation er tab af helhed og kompleksitet. (Ref. 1)

De (diagnoser) refererer til en kompleks samling af tanker og ideer om en tilstand med store gråzoneområder, som vi har sat arbitrære grænser for (fx grænseværdier for blodprøveværdier). (Ref. 1)

Dette er en del af hverdagen for patienter med for lavt stofskifte, hvor vedvarende symptomer på for lavt stofskifte negligeres/overses, og hvor det er laboratorieværdierne, der på trods af deres middelmådighed, anvendes som sandheden (Ref 2.) Dette dilemma fokuserer forfatterne til artiklen i UfL også på.

lægen befaler (stiller en diagnose), og patienten adlyder (følger behandlingen). I Parsons’ optik har denne arbejdsdeling en række positive konsekvenser. Lægen forstærker sin medicinske autoritet, og patienten får en legitim grund til at indordne sig den rolle, der hører med til at være syg, fx at tage fri fra arbejde. Men Parsons’ analyse var muligvis for unuanceret. (Ref. 1)

Lægens og patientens forståelser af situationen kan således stå i modsætning til hinanden, hvorved interaktionen (og dermed intentionen om at komme frem til et fælles resultat) risikerer at slå knuder. At stille en diagnose er således sjældent ukompliceret. (Ref. 1)

Dette er en meget klog pointe og den rummer et gensidigt krav om, at både patient og læge bidrager positivt med viden og indsigt, med det formål at behandlingen bliver bedst mulig. Anvendelsen af behandlingsvejledninger, der er meget restriktive, vil bidrage til uddybning af kløften. (Vil ofte medføre at patientens symptomer og velbefindende skubbes til side)

På den måde fører diagnosen til dannelsen af en »klub«, der skaber et fællesskab, som både er helbredsmæssigt, socialt og kommercielt. (Ref. 1)

Når vi etablerer den udbredte “vi og dem – distancering”, skal vi en tur op i helikopteren, så det er muligt at finde frem til hvilke blokeringer, vi gensidigt har fået skabt i det nødvendige samarbejde.

Omkostningen ved at fjerne den personorienterede (praktiserende) læge er, at blikket for kompleksiteten og helheden risikerer at forsvinde. Det bliver diagnosen og ikke mennesket, som står i centrum. (Ref. 1)

at diagnoser også forhandles mellem læge og patient.

Lægernes diagnoser tages ikke uden videre for gode varer, men bliver betragtet som en mulighed på en hylde med flere varer. (Ref. 1)

Hvilket igen understreger kravet om et tillidsfuldt samarbejde mellem læge og patient.

Eftersom grundlaget for at kunne forstå en diagnoses indhold og konsekvenser kræver lang lægelig skoling, er der oplagte risici, når ikkelæger på grundlag af diagnoser skal tage stilling til fx indplacering af børn i et skoletilbud, tildeling af erstatning eller størrelsen af en social ydelse. (Ref. 1)

Som patient er det vigtigt at kunne forholde sig til sin diagnosticerede sygdom, og jo mere præcis en diagnose lægen har stillet, desto bedre kan patienten samarbejde om at forklare tegn og symptomer fra sygdommen. Det er derfor vigtigt, at du som patient har fået din diagnose og at den er så præcis som muligt.

Normalt vil lægen anvende en af kategorierne fra ICD 10 eller 11 – du kan se et eksempel fra ICD 11 her. ICD er et sygdomsklassificeringsredskab udviklet af WHO og anvendt internationalt.

Det er derfor meget vigtigt, at lægen har stillet den mest sandsynlige diagnose – og igangsætter en behandling, der lindrer symptomerne fra denne sygdom. Og er søgende, empatisk og spørgende i det videre behandlingsforløb. Patienten har også et stort ansvar for selv at forsøge at leve efter de krav diagnosen stiller.

Undersøgelser har desuden vist, at er diagnosen uspecifik og behandlingen dermed er sat i gang på et løst grundlag er der en del patienter der ikke har brug for den medicin de er blevet sat i behandling med. Læs mere her

Derfor kan det også ses som en oplagt mulighed for større synlighed om stofskiftesygdom at alle foreningerne på stofskifteområdet samles og indleder et formelt, landsdækkende samarbejde om patientuddannelse som sundhedsministeren omtalte i denne artikel. Det ville sikkert kunne modtage støtte fra mange forskellige sider?

Se eventuelt Peter Qvortrup Geislings udsendelse om en meget sjælden bindevævssygdom på dktv, hvor vanskelighederne, ved at udrede en sjælden autoimmun sygdom, fremstår tydeligt. Det er ikke altid enkelt at stille den korrekte diagnose. Ref. 3

  1. Hvem ejer diagnosen? Lægens værktøj på rejse. 07/09 2018 KL. 11:00 Speciallæge i almen medicin og praktiserende læge Niels Saxtrup, Forskningsenheden for Almen Praksis og Afdeling for Almen Medicin, Københavns Universitet, E-mail: saxtrup@dadlnet.dk, Lektor, ph.d. Anders Petersen, Institut for Sociologi og Socialt Arbejde, Aalborg Universitet, E-mail: apt@socsci.aau.dk. https://ugeskriftet.dk/bfl/hvem-ejer-diagnosen
  2. Stig Andersen, Klaus Michael Pedersen, Niels Henrik Bruun, Peter Laurberg, Narrow Individual Variations in Serum T4 and T3 in Normal Subjects: A Clue to the Understanding of Subclinical Thyroid Disease, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 87, Issue 3, 1 March 2002, Pages 1068–1072, https://doi.org/10.1210/jcem.87.3.8165
  3. Kampen for et bedre liv – Min krop angriber mig. dr.dk/dktv